Помимо репрессии и индукции регуляция некоторых бактериальных оперонов, участвующих в биосинтезе аминокислот триптофана, гистидина, лейцина, фениланина, осуществляется с помощью аттенюации. В этом случае аминокислота, синтез которой контролируется ферментами данного оперона, может регулировать свой собственный синтез, модулируя эффективность (частоту) преждевременной терминации транскрипции на уровне сигнала, расположенного между промотором и первым структурным геном оперона. Терминация транскрипции происходит (в случае триптофанового оперона) в 141-м нуклеотиде от точки инициации trp-иPHK, в конце последовательности, богатой гуаниловыми и цитидиловыми остатками, за которыми следует блок уридиловых остатков. Участок длиной в 30 нуклеотидов называется аттенюатором. Терминация в аттенюаторе контролируется концентрацией триптофана в клетке. Это установлено на фоне полной генетической дерепрессии в культуре trpR-. При росте такой культуры (конститутивный мутант) в избытке триптофана из 10 молекул полимеразы, начинающих транскрипцию, только одна проходит аттенюатор и транскрибирует структурные гены. При умеренном голодании по триптофану аттенюатор проходит уже 25% молекул РНК-полимеразы, т. е. механизм аттенюации контролирует верхний предел транскрипции, который может быть повышен на порядок в условиях голодания по триптофану.