145. Различаются ли механизмы устойчивости бактерий к различным антибиотикам?

Да, различаются. Различия эти кроются в неодинаковом количестве генов устойчивости к тому или иному антибиотику в генотипе данного организма или в механизме действия этих генов. Для выявления этих различий сравним особенности возникновения устойчивости к пенициллину и стрептомицину у Е. coli. Устойчивость к пенициллину (признак Реn^r) возрастает ступенчато. Для получения высокорезистентных штаммов вначале проводят последовательный отбор клеток, устойчивых к повышенной концентрации пенициллина, чем достигается устойчивость первой ступени. Затем среди этих устойчивых клеток на фоне более высоких концентраций пенициллина отбирают клетки Реn^r второй ступени устойчивости и т. д. Возрастание устойчивости к пенициллину объясняется наличием в клетке нескольких генов амр (ампициллин - один из производных пенициллина) с однозначным и аддитивным действием. Мутации к устойчивости в этих генах возникают независимо, и вероятность одновременного мутирования нескольких генов, что привело бы к скачкообразному повышению устойчивости к высоким концентрациям пенициллина, очень низка.

Процесс возникновения устойчивости к стрептомицину несколько иной, чем к пенициллину. Среди выживших клеток на фоне высокой концентрации стрептомицина можно выделить клетки трех типов: клетки, устойчивые к стрептомицину с концентрацией 100 мкг/мл, с концентрацией 500 и с концентрацией более чем 500 мкг/мл. В клетках Е. coli имеются три гена устойчивости к стрептомицину, мутирующих независимо, не обладающих аддитивным действием, т. е. мутации каждого из них определяют устойчивость к определенным концентрациям стрептомицина.