13.09.2011

Расширенный фенотип объяснен на генетическом уровне

Многие паразиты манипулируют поведением своих хозяев, однако генетические основы таких манипуляций изучены слабо. Американским биологам удалось выявить ген, при помощи которого вирус ядерного полиэдроза заставляет зараженных гусениц непарного шелкопряда взбираться на вершины деревьев, что способствует распространению вируса. Как выяснилось, вирус добивается этого, воздействуя на систему гормональной регуляции линек и пищевого поведения гусеницы.

Манипуляции, которым подвергают паразиты своих хозяев, порой напоминают сцены из фильма ужасов (см.: Карл Циммер. «Паразиты. Тайный мир»). Некоторые паразиты ухитряются взять под контроль поведение хозяина и фактически превращают его в «зомби», поступки которого отныне служат лишь одной цели: обеспечить паразиту наилучшие шансы на размножение и заражение других хозяев.

Вирус ядерного полиэдроза (nuclear polyhedrosis virus, NPV) заставляет зараженных гусениц непарного шелкопряда перед смертью ползти всё выше по ветвям. В итоге гусеница умирает где-нибудь высоко в кроне дерева, прицепившись к ветке или листу. Ее ткани, нашпигованные вирусными частицами, становятся жидкими и растекаются, капают вниз вместе с дождем, что, как нетрудно догадаться, способствует заражению новых гусениц.

Подобные манипуляции наглядно иллюстрируют идею «расширенного фенотипа», развитую Р. Докинзом в одноименной книге. Если под фенотипом понимать всё, на что существенным образом влияют гены данного организма (а это, по-видимому, самый логичный способ трактовки термина «фенотип»), то получается, что измененное поведение хозяина-зомби является фенотипическим признаком паразита. Ясно, что это адаптация паразита, а не хозяина, и что это поведение было создано отбором, действовавшим на гены паразита. Впрочем, генетические основы подобных «расширенных» фенотипических признаков в большинстве случаев пока неизвестны.

Биологи из нескольких американских научных центров сумели в общих чертах расшифровать генетический механизм, посредством которого вирус NPV заставляет умирающих гусениц взбираться на вершины деревьев. Они показали, что за эту манипуляцию отвечает ген egt — один из 164 белок-кодирующих генов, содержащихся в весьма большом (161 046 пар нуклеотидов) геноме вируса NPV.

Подозрения пали на ген egt не случайно. Ранее было установлено, что белок EGT, кодируемый этим геном (фермент экдистероид-уридин-5’-дифосфат-гликозилтрансфераза), выводит из строя один из важнейших гормонов, управляющих жизнью гусеницы, — 20-гидроксиэкдизон (20Е). Гормон 20Е обеспечивает своевременные линьки. Перед каждой линькой гусеница на некоторое время перестает питаться и спускается с веток, где она ищет съедобные листья, куда-нибудь пониже, чтобы спрятаться в трещинах коры или в почве у корней дерева. Кроме того, здоровые гусеницы ползут вверх в поисках пищи только по ночам, а с наступлением дня стремятся вниз, в укрытия, спасаясь от насекомоядных птиц.

На поздней стадии вирусной инфекции белок EGT, продуцируемый вирусами, блокирует действие гормона 20Е. В результате гусеница перестает линять и начинает питаться постоянно, без перерывов. Возможно, именно это изменившееся пищевое поведение и приводит в конечном счете к тому, что гусеница оказывается на вершине дерева, потому что движение вверх характерно как раз для гусениц, активно ищущих корм.

Чтобы проверить гипотезу о ключевой роли egt в измененном поведении гусеницы, авторы сконструировали две линии (штамма) генетически модифицированных вирусов, у которых ген egt был двумя разными способами выведен из строя. В качестве контроля использовались две линии «диких» вирусов из природных популяций непарного шелкопряда.

Гусениц заражали одним из вирусных штаммов и сажали в высокие пластиковые бутылки, где корм находился на дне, но имелась возможность взбираться по стенкам. На ранних этапах развития инфекции все гусеницы вели себя примерно одинаково: ползали вверх-вниз и держались преимущественно в нижней части бутылки. На поздних стадиях, незадолго до гибели, гусеницы, зараженные дикими вирусами, начинали целеустремленно карабкаться вверх и умирали, прицепившись к стенке бутылки высоко надо дном. Гусеницы, зараженные генно-модифицированными вирусами без гена egt, тоже умирали, но не высоко на стене, а неподалеку от дна бутылки (см. рисунок).

Чтобы окончательно убедиться, что дело именно в гене egt, а не в каких-то случайных повреждениях, которые могли получить вирусы в результате генно-инженерных процедур, авторы вставили модифицированным вирусам новый, работающий, ген egt вместо испорченного. Гусеницы, зараженные этими повторно модифицированными вирусами, перед смертью взбирались на стенки точно так же, как и в случае заражения дикими вирусами. Следовательно, предсмертное поведение зараженных гусениц действительно определяется вирусным геном egt.

Таким образом, вирус, блокируя при помощи белка EGT гормональную регуляцию жизненного цикла хозяина, достигает одновременно двух целей. Во-первых, он заставляет гусеницу активнее питаться и не тратить время и энергию на линьки и другие действия, полезные гусенице, но не вирусу. Так поступают со своими хозяевами очень многие паразиты. Во-вторых, постоянно включенная инстинктивная программа поиска вкусных листьев загоняет умирающую гусеницу на вершину дерева, откуда вирусу удобнее заражать других гусениц.

Источник: Kelli Hoover, Michael Grove, Matthew Gardner, David P. Hughes, James McNeil, James Slavicek. A Gene for an Extended Phenotype // Science. 2011. V. 333. P. 1401.

Александр Марков

Источники:

1. elementy.ru