НОВОСТИ    БИБЛИОТЕКА    СЛОВАРЬ-СПРАВОЧНИК    КАРТА САЙТА    ССЫЛКИ    О САЙТЕ

предыдущая главасодержаниеследующая глава

3.5.6. Генетическая детерминация мимикрии у бабочек

Отметим сразу, что знакомство с этим разделом не обязательно для понимания принципов генетики человека.

Ложная предупредительная окраска [866]. В процессе эволюции у некоторых животных сформировались определенные защитные приспособления против своих врагов, например защитная или предупредительная окраска. Последняя типична для тех видов, представители которых относительно неприятны на вкус для их врагов. С другой стороны, представители относительно "вкусных" видов ("имитаторов") могут защититься от своих врагов, если примут предупредительную окраску несъедобных видов ("моделей"). Бейтс (1862) пришел к выводу, что такая ложная предупредительная окраска могла создавать селективные преимущества ее носителям и должна была возникнуть в ходе эволюции. Это явление известно как бейтсовская мимикрия.

Защитный механизм, для того чтобы выполнять свои функции, должен удовлетворять определенным требованиям:

  1. модель должна быть несъедобной или уметь защищаться;
  2. она должна иметь отличительный цветовой узор;
  3. она должна быть распространенной, хотя не обязательно более распространенной, чем имитатор. Если модель будет встречаться много реже, чем имитатор, то у "пожирателя" практически не останется шансов убедиться в защитных способностях модели, и поэтому он не будет отказываться от имитатора;
  4. модель и имитатор должны обитать вместе в одном ареале и в одно время;
  5. имитатор должен быть очень похож на модель. Однако это сходство ограничивается лишь макроморфологией, цветовыми узорами или поведением. Как говорил Шеппард, "он должен обманывать художника ("пожирателя", охотящегося с помощью зрения), но не анатома".

"Бейтсовская" мимикрия отличается от "мюллеровской" мимикрии, которая состоит в том, что два несъедобных вида подражают друг другу и, тем самым снижают количество особей каждого вида, гибнущих в процессе обучения "пожирателей". Бейтсовская мимикрия - весьма распространенное явление, в особенности среди некоторых видов бабочек.

Распространение мимикрии среди бабочек. Papilio memnon - бабочка-парусник, широко распространенная в Юго-Восточной Азии от Индии и Цейлона до Филиппин и Молуккских островов. Самцы мономорфны, не имеют защитной окраски и выступа на крыльях везде, кроме островов Палаван и Целибес, где распространены особи с "хвостами" на крыльях. В Японии самки также мономорфны, не имеют защитной окраски и "хвоста", хотя по виду все же отличаются от самцов. В других регионах самки имеют защитную окраску, а если нет, то этот вид полиморфен. Ряд видов бабочек служит в качестве "моделей", и сходство между "моделью" и "имитатором" часто бывает очень сильным. На рис. 3.41, Б в качестве примера показаны: самка P. coon (с острова Ява) - модель и самки P. memnon f. achates - имитатор. На рис. 3.41, В показаны немимикрирующие формы P. memnon: самец и самка.

Рис. 3.41. Бейтсовская мимикрия у Papilio memnon. А. Модель, Papilio coon ♀. Б. Имитатор, P. memnon ♀. В. Papilio memnon ♂ из Японии [866]
Рис. 3.41. Бейтсовская мимикрия у Papilio memnon. А. Модель, Papilio coon ♀. Б. Имитатор, P. memnon ♀. В. Papilio memnon ♂ из Японии [866]

Очень сходные данные получены при исследовании африканских видов P. dardanus. Как и в случае P. memnon, самки высокополиморфны внутри одной и той же популяции: наблюдались имитаторы для разных моделей, а также немимикрирующие формы. Это можно понять в терминах обсуждавшихся выше условий бейтсовской мимикрии. Когда имитаторов становится слишком много по сравнению с моделью, они утрачивают свое селективное преимущество. Единственный способ сохранить превосходство и одновременно увеличить размер популяции свыше определенного минимума состоит в приобретении такого полиморфизма, который дает возможность данному виду имитировать одновременно по крайней мере две модели.

Генетическая детерминация. Генетический анализ показал, что мимикрия у бабочек контролируется кластером тесно сцепленных генов, "супергеном", кроссинговер внутри которого происходит крайне редко. При этом гаплотипы, подобно набору аллелей с широким плейотропным эффектом, влияют одновременно на окраску тела, форму и рисунок крыла. Имеются, однако, убедительные данные о том, что кроссинговер внутри кластера все же идет. Наиболее вероятная последовательность локусов такова, что гены, контролирующие окраску тела (B) и наличие или отсутствие "хвоста" (T), расположены в противоположных концах генного кластера, а гены, контролирующие рисунок на задних крыльях (W), окраску эполет (E) и рисунок на передних крыльях (F), расположены, по-видимому, между ними. Вероятная последовательность локусов определена на основе сравнения частот кроссоверов и некроссоверов в исследованных популяциях. Таким образом, логика в рассуждении в этом случае та же, что и у Фишера, когда он обосновывал последовательность генов D-C-E внутри Rh-локуса. Кроме того, из имеющихся данных можно заключить, что кроссоверы очень редки в исследованных популяциях бабочек и что имеет место существенное неравновесие по сцеплению.

Сходство с комплексом МНС. Имеются два сходных момента в анализе мимикрии у бабочек и в анализе главного комплекса гистосовместимости. Во-первых, существует кластер генов с родственными функциями. У бабочек эти гены детерминируют мимикрирующие узоры, у человека они влияют, вероятно, на возможности клетки манипулировать средовыми агентами. Во-вторых, обе системы характеризуются высоким полиморфизмом и существенным неравновесием по сцеплению. Как может изучение бабочек помочь в понимании эволюции генного кластера главного комплекса гистосовместимости?

Характер естественного отбора по узору у бабочек можно понять, только исходя из того, что бейтсовская мимикрия создает селективное преимущество. Оно могло возникнуть вследствие случайно унаследованной подходящей комбинации генов, детерминирующей определенный узор. Однако это преимущество немедленно утрачивается, как только узор нарушается вследствие кроссинговера: только узор как целое, а не отдельные его части, дает преимущество. Оно могло сохраниться в следующем поколении, если (например, вследствие хромосомной перестройки) по крайней мере два таких гена наследуются вместе (в одной и той же хромосоме), что повышает вероятность их совместного наследования в дальнейшем. Отбор в этом направлении способствовал последовательному накоплению таких генов в общем кластере. Однако он был либо недостаточно сильным, либо действовал недостаточно долго, чтобы полностью исключить кроссинговер. Хотя редкий кроссинговер внутри кластера стремится разрушить мимикрирующий узор, кроссоверы в свою очередь намного чаще поглощаются "пожирателями". Селективный недостаток кроссоверов способствует тем самым поддержанию неравновесия по сцеплению.

Однако все это не объясняет высокую степень полиморфизма, возникновение которого остается непонятным и с точки зрения динамики популяционных частот конкурирующих форм. Как уже говорилось, имитаторы утрачивают свое преимущество, если их численность в популяции начинает превышать численность модели (частотно-зависимый отбор, см. разд. 6.2.1.5). Следовательно, преимущество поддерживается только в том случае, когда лишь часть особей из популяции имеет защитный фенотип. Это преимущество усилится еще больше, если разные части популяции имитируют разные модели, распространенные в среде их обитания.

Эволюцию МНС-кластера можно объяснить, если считать, что некоторые комбинации генов, принадлежащих этому кластеру, обеспечивают лучшее взаимодействие со средой, чем другие. В таком случае некроссоверы имеют селективное преимущество и становится понятным неравновесие по сцеплению. Однако аналогия с мимикрией у бабочек не может быть столь же прямой, когда мы хотим объяснить сохранение высокого уровня полиморфизма. Учитывая огромное разнообразие вирусов и бактерий, способных поражать человека, разумно предположить, что значительное увеличение частоты индивидов, устойчивых к патогенному микроорганизму, легко может привести к отбору мутантных форм, особенно эффективных для инфицирования индивидов с таким генотипом. Тем самым выработанная ранее адаптация этих генотипов устраняется. Итак, полиморфизм человека может быть ответом на "вызов" многообразия мутантных форм вируса. К этой теме мы вновь вернемся в разделе о естественном отборе вследствие инфекционных заболеваний.

предыдущая главасодержаниеследующая глава






Генетики нашли в ДНК мужчин следы древней «войны кланов»

Европейцы и азиаты посветлели независимо друг от друга

Современные высшие растения возникли в результате сдвига экспрессии генов

Генетики нашли «семью», состоящую из 13 миллионов человек

Прочитали рекордный по длине геном мексиканской амбистомы - 32 миллиарда пар нуклеотидных оснований

ДНК человека, умершего в 1827 году, восстановили без его останков

Генетики изучили жителей Новой Гвинеи

Ученые добавили две новые буквы в генетический код

В наших генах есть два «неандертальских процента»

Сколько у вас хромосом? История одной мутации

Инвестиции в редактирование генома

Распространение артритов объяснили исходом человека из Африки

Обнаружены гены, отвечающие за чувствительность к магнитному полю Земли

Вредные мутации в геноме усиливают влияние друг друга

Найдены 6 500 генов, отличающие мужчин от женщин

Антропологи извлекли ДНК древних людей из пещер без костных останков

Расшифровка генома ячменя принесла больше вопросов, чем ответов

Сибирские генетики сделали первые шаги к управлению фотосинтезом

Александр Баев – один из пионеров исследований генома человека

215 петабайт в одном грамме ДНК




© Злыгостев Алексей Сергеевич, подборка материалов, оцифровка, статьи, оформление, разработка ПО 2013-2018
При копировании материалов проекта обязательно ставить активную ссылку на страницу источник:
http://genetiku.ru/ 'Genetiku.ru: Генетика'

Рейтинг@Mail.ru