43. Какова роль ДНК-полимеразы I в клетке при репарации УФ повреждений?

ДНК-полимераза I катализирует удлинение полидезоксирибонуклеотидных цепей в направлении 5′ → 3′. Субстратом служат все четыре дезоксирибонуклеотид-5′-трифосфаты. Мутанты Pol A Е. coli, лишенные активности полимеразы I, более чувствительны к летальному действию УФ лучей, чем дикий тип. Под действием ультрафиолетовых лучей ближайшие тимины на одной цепи могут образовывать димеры, вызывая деформацию ДНК. Специальные ДНКазы могут узнавать эти деформации и вызывать разрывы на цепи-носителе димеров тимина (рис. 18). На рисунке показаны последовательные этапы вырезания димеров тимина и воссоединение нитей ДНК (рис. 18, а, б): под действием эндонуклеазы происходит вырезание димера (рис. 18, в, г, д); ДНК-полимераза I заполняет образовавшуюся брешь в нити ДНК, которая сшивается с помощью лигазы (рис. 18, г, д, е). Таким образом, ДНК-полимераза I играет важную роль в репарации, контролируя репаративный синтез. В случае неправильного спаривания (ошибки) этот участок вырезается благодаря экзонуклеазной активности 3′ → 5′, т. е. ДНК-полимераза I выполняет роль корректора в синтезе ДНК.

Рис. 18. Вырезание димеров тимина с помощью ДНК-полимеразы